十溴二苯乙烷（DBDPE）作為十溴二苯醚（BDE-209）的替代品，在環境和生物介質中的含量已經超過BDE-209，成為我國環境中廣泛存在的一種新污染物。新污染物的危害往往具有隱蔽性，這不僅體現在由宏觀水平向微觀水平的轉變，也表現為時間尺度上的遲發性。因此，深入研究DBDPE的毒性效應和作用機制，對于科學評估其生態和健康風險至關重要。近期，中國科學院水生生物研究所周炳升團隊在環境科學領域權威期刊Environmental Science & Technology先后發表3篇論文，系統揭示了DBDBE長期低劑量暴露對斑馬魚的傳代/跨代毒性和作用機制，并進一步明確了線粒體損傷在DBDPE誘導發育毒性過程中的重要作用。  

　　研究團隊將F0代斑馬魚胚胎暴露于環境相關濃度的DBDPE至性成熟，繁殖產生F1代于清水中培養至性成熟，繼續繁殖產生F2代。通過化學分析方法發現，DBDPE可以在F0代斑馬魚體內蓄積，但在未暴露的F1、F2后代中并未檢測到DBDPE；成年階段斑馬魚的生長和行為指標的變化，表明DBDPE全生命周期暴露造成對斑馬魚多代和跨代神經毒性；進一步研究發現，母源因子(如神經遞質)傳遞異常、DNA損傷等對DBDPE引起的傳代/跨代毒性具有重要貢獻（圖1）。

圖1 DBDPE誘導多代/跨代神經毒性的潛在機制 

　　生物體在早期發育階段對污染物非常敏感。因此，研究團隊繼續評價了F0代DBDPE暴露對斑馬魚的多代/跨代早期發育毒性，發現與受到直接暴露的F0代（早期發育階段暴露）和F1代（生殖細胞階段暴露）仔魚相比，未接受暴露的F2代仔魚表現出更為明顯的發育異常；通過DNA甲基化組和轉錄組學聯合分析，結合多層次指標驗證，發現仔魚體內神經發育及糖脂代謝相關的過程發生紊亂，特別是F2代仔魚體內線粒體功能相關基因顯著被抑制（圖2）。

圖2 DBDPE全生命周期暴露擾亂仔魚糖脂代謝、能量代謝和神經發育

　　該研究團隊進一步通過DBDPE短期暴露斑馬魚，驗證了線粒體損傷在DBDPE誘導毒性效應過程中的作用。首先，通過非靶向代謝組學結合多種生理生化及行為學指標，證實DBDPE暴露會改變仔魚的糖脂代謝過程，引起氧化應激并導致神經發育毒性；通過線粒體壓力測試，證實DBDPE暴露會抑制線粒體呼吸，并造成線粒體功能障礙，包括顯著抑制線粒體呼吸復合物活性、改變線粒體膜電位并減少ATP生成量；當加入NR與DBDPE共同暴露后，DBDPE引起的毒性效應均會減弱或消失，表明線粒體功能障礙可能與DBDPE誘導的神經毒性和糖脂代謝紊亂有關（圖3）。